一对意大利夫妇年轻AP在对门开张。他们原是系里大牛学生和博后，去年拿了R01和教职。对门原本极脏，门锁也坏了。他们在原实验室做实验，然后间歇来打扫，几天后实验室干净如新。他们晚上来run新仪器的test，事无巨细、孜孜不倦。现在理解为什么新PI都那么变态了，这根本不是新实验室，而是他们的新生。

我见到了不少感染者病毒载量长期低于5000拷贝，这种情况虽然达不到精英控制者（EC）的病毒控制程度，但比正常感染者几万的调定点低一个数量级；他们不服药进展成为AIDS也更慢。这类慢性病人已不能用毒力强弱解释，所以他们可能适用于这一类携带“强相关”或“次强相关”保护基因（即使单倍体）的情况。

病毒载量调定点（spVL）决定了HIV感染后疾病的进展，其很大程度由始祖病毒（TFV）毒力决定，但宿主遗传特征对spVL影响同样重要。瑞士Fellay组在PNAS文章应用6315感染者GWAS数据报道了除传统HLA-B等保护基因外，新发现的5个与sVL相关的HLA基因。同时证实了除CCR5Δ32，CCR基因簇参与了调控spVL的过程。

虽然那俺不是学遗传学的，但是这个工作和我去年在NIH Mary Carrington实验室学习的分析思路非常一致。首先找染色体上的hit，用Manhattan Plot描绘；而后zoom in到相关特定染色体，第一相关在Chr6，恰是HLA所在染色体；然后pinpoint SNP并match相关已知基因；Test position；同样方法找第二相关染色体。

病毒载量调定点（spVL）决定了HIV感染后疾病的进展，其很大程度由始祖病毒（TFV）毒力决定，但宿主遗传特征对spVL影响同样重要。瑞士Fellay组在PNAS文章应用6315感染者GWAS数据报道了除传统HLA-B等保护基因外，新发现的5个与sVL相关的HLA基因。同时证实了除CCR5Δ32，CCR基因簇参与了调控spVL的过程。

病毒载量调定点（spVL）决定了HIV感染后疾病的进展，其很大程度由始祖病毒（TFV）毒力决定，但宿主遗传特征对spVL影响同样重要。瑞士Fellay组在PNAS文章应用6315感染者GWAS数据报道了除传统HLA-B等保护基因外，新发现的5个与sVL相关的HLA基因。同时证实了除CCR5Δ32，CCR基因簇参与了调控spVL的过程。

Yerkes的Paiardini组在今日JCI报道了在ART同时给予IL-21注射的效果。RMs临床前试验中，在抗病毒治疗期间给予重组IL-21注射可以：1.重塑肠道Th17和Th22功能；2.减少肠道异常免疫激活；3.显著降低初治时病毒载量；4.降低储藏库具复制能力病毒；5.停药8个月IL-21注射降低病毒载量和储藏库的功效依然明显。