西达本胺和Vorinostat都属于HDACi，唐都试验以来许多人问它能否治愈。我反复说过单用一种激活剂效率很低，转录增加的HIV RNA能有7-10%就很好了，HIV DNA几乎不会有变化。但JQ1与PKC激动剂Prostratin, Bryostatin-1等连用释放病毒储藏库效率较单用HDACi高20倍。西达本胺是连用方案前的必要且重要尝试。

Los Alamos计算生物学家Perelson在plos pathogens文章用动力学模型研究了储藏库激活剂vorinostat使用后所释放病毒的复制动力学变化。研究选取了20名服药的慢性感染者在连续服用vorinostat 14天，发现用药后潜伏HIV在几小时到几天会瞬时表达，而后HIV才会稳定释放；vorinostat释放HIV程度小于正常感染。

Sangamo进行的SB-728-T临床实验在I期中出现了一例停药后不反弹的病例，但本文杂合CCR5缺陷病人储藏库并不小，暗示纯合及移植过程可能更重要。除了储藏库，HIV慢性期最大问题是“免疫异常激活”，杂合CCR5缺陷病人同样出现了免疫激活，这解释了为什么sangamo在II期试验subgroup要给予Cytoxan调节免疫。

2013年报道了波士顿病人的哈佛BWMH医生Henrich在JID发表文章，第一次报道了114个自然存在的杂合型CCR5Δ32/WT病人HIV储藏库规模和免疫激活状态。研究发现CCR5Δ32杂合型的慢性期服药病人储藏库和炎症激活与一般慢性病人无异。这暗示杂合CCR5突变不会减小储藏库，细胞移植纯合CCR5Δ32才能减小储藏库。

2013年报道了波士顿病人的哈佛BWMH医生Henrich在JID发表文章，第一次报道了114个自然存在的杂合型CCR5Δ32/WT病人HIV储藏库规模和免疫激活状态。研究发现CCR5Δ32杂合型的慢性期服药病人储藏库和炎症激活与一般慢性病人无异。这暗示杂合CCR5突变不会减小储藏库，细胞移植纯合CCR5Δ32才能减小储藏库。

俺家楼下，每天的景象就是蓝天白云一片祥和，真不想搬走了～

Los Alamos计算生物学家Perelson在plos pathogens文章用动力学模型研究了储藏库激活剂vorinostat使用后所释放病毒的复制动力学变化。研究选取了20名服药的慢性感染者在连续服用vorinostat 14天，发现用药后潜伏HIV在几小时到几天会瞬时表达，而后HIV才会稳定释放；vorinostat释放HIV程度小于正常感染。